Metabolisme Asam Folat

Asam folat dibutuhkan untuk menghindarkan anemia. Asam folat berbentuk kristal berwarna oranye kekuningan, tidak berasa dan berbau, larut air, tidak larut dalam minyak. Struktur asam folat terdiri tiga komponen yaitu pteridine,asam para aminobenzoat (PABA) dan asam glutamate. Terdapat sekelompok ikatan organic dengan bioaktifitas vitamin ini yang sekarang diberi nama Pteroyl Glutamic Acid (PGA).

a. Fungsi Asam Folat

Bentuk aktif asam folat adalah asam tetrahidrofolat (THF atau FH4) suatu koenzym yang mentransfer gugusan formyl,hydroksymethyl, methylene dan formimin yang terikat pada N4 atau N10. Proses reaksi ini bersangkutan dengan sintesis purine, methionine dan serine, juga berperan dalam katabolisme histidin. Pada manusia asam folat berperan pada hematopoesis. Pada defisiensi asam folat terjadi hambatan sintesis DNA yang mengakibatkan terjadinya precursor erythrocyte megaloblastik. Metabolisme asam folat erat kaitannya dengan metabolisme vitamin B12 dan vitamin C.

b. Metabolisme Asam Folat

PGA dapat diserap dengan baik di seluruh bagian usus, meskipun penyerapan terbaik di bagian proksimal usus halus. PGA dapat diserap aktif maupun pasif. Setelah diserap di mukosa usus dialirkan lebih lanjut melalui vena portae ke hepar. Pada dosis 200 mg, PGA dapat diserap sampai 80 % oleh orang normal, dan puncak konsentrasi dalam plasma tercapai 1-2 jam postdosing. Penetrasi asam folat ke sel jaringan merupakan proses aktif dan selektif. Asam folat terutama ditimbun dalam hepar (5-9 ug/gram, ginjal (3 ug/gram, erythrocyte dan leucocyte (5-10% kandungan dalam hepar).

Pada kondisi normal kandungan folat dalam tubuh diperkirakan 5-10 mg. Asam folat diekskresikan melalui urin (sekitar 5ug/24 jam), juga di dalam cairan empedu dan ditemukan dalam tinja. Sebagian asam folat dalam cairan empedu mengalami siklus enterohepatik. Asam folat yang ditemukan dalam tinja sebagian berasal dari hasil sintesis mikroflora usus.

Defisiensi asam folat memberikan gambaran klinik anemia megaloblastik di dalam sum-sum tulang dan makrositik dalam darah perifer disertai leucopenia. Gambaran klinik ini berdasar gangguan metabolisme asam amino dan hambatan sintesis protein. Defisiensi asam folat mungkin terjadi primer atau sekunder yaitu pada gangguan penyerapan di dalam saluran gastrointestinal dengan steatorhoea merupakan causa yang terbanyak.